Питомник собак малых и редких охотничьих пород.
rkf-fci
Книга отзывов:
library Kennel Shegoday
  • Елена и Тина / 20 декабря 2017:
    Самые теплые и сердечные человеческие и собачьи слова в адрес...
  • Наталья / 3 мая 2017:
    Мы являемся хозяевами двух тайганов, один из которых член этой...
  • klimanov / 19 ноября 2016:
    Спасибо ВСЕМУ СЕМЕЙСТВУ Шегодаев за их труд , за их...
  • Васильевы / 21 апреля 2016:
    Мы бывшие владельцы боксера, добермана и лабрадора. Всю жизнь были...
  • Петровы / 28 октября 2015:
    Здравствуйте! Для всех кто сомневается скажу от себя так: такого...

Аутоиммунные заболевания собак

library Kennel ShegodayЗаболеть аутоиммунными болезнями могут не только собаки и другие виды животных, но и человек. Причин несколько. Во-первых, проблема ВИЧ-инфекции заставила ученых тщательно изучить природу иммунной системы человека и научиться диагностировать заболевания связанные с отклонениями в ее работе. Во-вторых, полученные знания позволяют диагностировать такие заболевания, хотя признаки их нередко похожи на проявления других болезней. Но самым важным фактором, как показали проведенные исследования, является генетическая структура иммунной системы.

Иммунной системой управляет так называемый Major Histocompatability Complex (МНС) — это группа генов, расположеных на одной хромосоме. Каждый индивид имеет в наличии два гаплоидных типа МНС по одному от каждого из родителей.

Благодаря наличию МНС у всех лекопитающих, иммунная система способна правильно реагировать на вторжение вирусов и бактерий. Гены, входящие в состав МНС, отличаются тем, что состоят из более мелких частиц (аллелей), которые насчитывают до 100 различных форм. Благодаря такому разнообразию, при беспорядочном размножении у диких животных, для их потомков обеспечивается возможность иметь уникальную разнообразнейшую комбинацию МНС-генов. Здесь, однако, возникает другая проблема. Именно недостаток сходства приводит к отторжению органов при трансплантации, и потому лучшие доноры — это единокровные родственники.

Так что же все-таки положительного в таком разнообразие МНС? Иммунная система должна быть готова остановить множество различных инфекционных агентов. Небольшое количество аллелей не сможет обеспечить необходимую гибкость в борьбе с непрерывно вырабатывающимися новыми патогенными факторами. Болезнь может убить те особи, у которых не имеется необходимой комбинации МНС-аллелей, способных противостоять новой болезни. Она может даже уничтожить большую часть населения, как в случае с бубонной чумой несколько столетий назад. Но тогда как у одного индивида лишь два набора аллелей, полученных от родителей, у общего количества людей их великое множество. Поэтому, если возникнет новый вариант инфекционного заболевания, виды выживут, хотя некоторые или даже многие их представители могут погибнуть.

Выжившие после эпидемий имеют набор МНС-аллелей, которые борются с определенным инфекционным заболеванием. Это заболевание может возникать снова и снова, но с течением времени оно становится менее опасным, так как особи с несоответствующими МНС уже погибли ранее и исчезли из популяции. Высокий уровень мутации МНС гарантирует организму, что и от нового варианта инфекционного заболевания будет множество средств защиты.

Все природно-размножающиеся виды избегают или же существенно ограничивают инбридинг (в данной статье термин инбридинг включает в себя понятие, которое заводчики собак обычно называют лайнбридинг). Изучение мышей показало: когда самкам предоставлялась возможность выбора самца, они предпочитали особей с несходным МНС, таким образом, обеспечивая потомков более гибкой иммунной системой. Исследования, проведенные среди людей, показали, что и женщины отдают предпочтение мужчинам с не сходными МНС. Хотя конечно никто не спорит, что существует еще множество причин, влияющих на выбор женщин. Подобные исследования собак не проводились, хотя не единичны случаи, когда суки отказывались вязаться с близкородственными им кобелями. У потомка от близкородственных вязок возрастает вероятность того, что оба родителя передали ему идентичные гены МНС, а это значительно снижает возможность получения эффективно действующующей иммунной системы. Такие собаки более подвержены инфекциям, аутоиммунным болезням и аллергическим реакциям.

АУТОИМУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Для того чтобы индивид заболел аутоиммунной болезнью, необходимо сочетание нескольких факторов. Во-первых, собака должна быть генетически предрасположена по составу МНС-генов. Далее, генетически предрасположенная собака должна ощутить воздействие, играющее роль спускового механизма.

Сегодня известно более трех десятков аутоиммунных заболеваний, вызванных определенными МНС-генами. При этом иммунная система теряет способность отличать собственное тело от инородного и атакует ткани своего же организма.

Здоровая иммунная система должна определять и уничтожать посторонние болезнетворные частицы. Для этого в крови живого организма циркулируют определенные клетки, которые ищут, блокируют или уничтожают вирусы и бактерии. Но иногда в механизме действия системы происходит сбой, в результате чего мишенью иммунных клеток становится одна или более тканей собственного организма.

Роль спускового механизма обычно играет стрессовый фактор — другая болезнь, травма, истощение, отравление, эмоциональное напряжение, токсикозы или другая причина, распознать которую не всегда возможно.

Болезнь может быть временной, и аутоиммунный процесс способен прекратиться, организм окрепнет, и болезнь не возвратится. Хороший пример этого — демодекозная чесотка. Демодекозный клещ живет в волосяных фолликулах у большинства, если не у всех собак. В обычном состоянии он не опасен, хотя благотворным образом на организм он также не влияет, но, по крайней мере, и не причиняет неудобств. Иногда организм щенков может отреагировать на этих крошечных существ и у него может появиться локализованная демодекозная чесотка. В этом случае чаще всего на морде или лапе собаки появляется небольшое, размером с монетку, лысое пятнышко. Большинство ветеринаров после диагностирования болезни пропишут акарецидный препарат, но не зависимо от того, лечите вы собаку или нет, болезнь уйдет сама по себе. (Но есть и другая, более опасная форма этой болезни, о которой мы поговорим позже.) В данном случае болезнь вызвана временными атаками иммунной системы на собственный организм, поскольку механизм ее действия только налаживается. С концом кризиса уходит и болезнь. В большинстве случаев все проходит бесследно. Однако автору известен случай, когда щенок, перенесший локализированную демодекозную чесотку, позднее болел туберкулезом кожи.

Ранние аутоиммунные реакции в некоторых случаях свидетельствуют о наличии у данного щенка наследственной патологии иммунной системы. Если у собаки, больной локализированным демодекозом, есть родственник также страдающий этим или другим аутоиммунным заболеванием, то чесотка может быть лишь предвестником более серьезных заболеваний.

Заводчики собак должны помнить, что аутоиммунное заболевание, проявившись раз, будет влиять на всю дальнейшую жизнь собаки. Бывают периоды, когда болезнь себя не проявляет, однако даже при надлежащем уходе могут наступать продолжительные обострения. Стоит отметить, что полностью вылечить эти болезни невозможно, поэтому за заболевшей собакой особый уход необходим на протяжении всей ее жизни. Некоторые из заболеваний могут привести к летальному исходу. Эти болезни чаше всего не проявляются до достижения собакой зрелости, а иногда проблемы могут появиться и значительно позже. Очень возможно даже то, что до проявления болезни от собаки-носителя будет получено потомство.

В настоящее время тестирование разработано лишь для некоторых из аутоиммунных заболеваний.

ПРОБЛЕМЫ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ.
Общий генофонд собак скорее всего содержит такое же разнообразие МНС, как и ранее. Однако разделение этого генофонда на совершенно различные подмножества или породы привело к тому, что у любой из пород не могут присутствовать все возможные аллели МНС, которые имеются у вида. Этот ограничивающий фактор в дальнейшем был усилен стандартными приемами разведения, такими как инбридинг или использование популярных производителей.

Чтобы соответствовать требованиям человека, чистокровные породы собак отбирались искусственным путем. За последние десятилетия этот отбор, особенно среди шоу-пород или линий, включал в себя определенную долю инбридинга. Поскольку каждый индивид имеет только два типа МНС, а значительная часть породных представителей происходит от нескольких собак, популяция может потерять возможность эффективно противостоять новым вирусным заболеваниям, неизвестных ранее, и у них также не вырабатывается иммунитет к некоторым болезнями. У ротвейлеров, например, плохо закреплялась ранняя вакцинация парво-вакцинами, видимо, в их типе МНС не было аллелей, способных бороться с этой инфекцией. К счастью, новое поколение вакцин эффективно даже для собак этой породы.

В разведении домашних собак инбридинг считался нормой более чем столетие. Данный метод используется достаточно эффективно для закрепления признаков, считающихся желательными. Он очень хорошо работает с видимыми признаками, такими как форма, размер и окрас. Инбридинг также работает, хоть и не так хорошо, с комплексными признаками, которые нельзя измерить (поведение, темперамент, поведенческие реакции и т.д.)

Применение инбридинга с целью совершенствования пород по недосмотру заводчиков привело к уменьшению разнообразия МНС в рамках различных пород. А если учесть сокращение генофонда, вызванное войнами, потерей популярности и другими факторами, которые привели к сокращению популяции, а также повышенным использованием популярных кобелей-производителей, разнообразие МНС может уменьшиться до критического уровня.

Использование только популярного производителя особенно пагубно, поскольку каждый такой кобель имеет только два МНС гаплотипа, а вовсе не сто, которые существуют в генофонде собак. Поэтому, когда определенная часть породы происходит от одного индивида, ее представители могут быть очень подвержены различным инфекционным заболеваниям или аутоиммунным болезням.

ЧТО ДЕЛАТЬ?
Хотя гомозиготность некоторых генов желательна особенно для тех черт породы, которые определяют ее физический тип или характер, это не единственное, за что отвечает МНС. Большинство важных признаков породы уже закреплены — никто не видел чистокровной австралийской овчарки, которая выглядела бы как китайская хохлатая, или шла бы по следу с увлеченностью бладхаунда. Австралийские овчарки выглядят и ведут себя, как австралийские овчарки. В виду этого, главной заботой заводчиков должно стать предотвращение возникновения иммунопатологических заболеваний путем снижения инбридинга и неиспользования индивидов с хронически ослабленной иммунной системой, что должно привести к увеличению гетерозиготности МНС.

К сожалению, заводчики собак не имеют возможности определить, какие гаплотипы МНС имеются в линиях их собак. Тем не менее, есть несколько приемов, применяя которые, можно снизить риск появления у собак иммунопатологических заболеваний.

Во-первых, не стоит использовать в разведении собаку с хронической аутоиммунной болезнью или серьезными аллергиями. Даже если животное удалось вылечить, заводчик не должен обманываться что собака полностью вылечена и болезнь больше не является проблемой. Болезненных особей или носителей также стоит удалить из программы разведения. Всеми силами избегайте повышенного использования одного индивида, не зависимо оттого, насколько она или он хорош.

Планируя разведение, заводчику следует избегать кроссов, которые увеличивают коэффициент инбридинга (КОИ), и следует искать пути его снижения. Заводчики должны следить за состоянием КОИ своих собак. Для того чтобы учесть инбридинг, который не упоминается в стандартных родословных, где указаны обычно три-пять поколений, КОИ следует подсчитывать в более отдаленных поколениях. То, сколько поколений следует брать во внимание, зависит от генетической истории породы. Но для большинства пород 10 будет достаточно.

Если все же вяжется собака, в семье которой были аутоиммунные болезни, необходимо подобрать ей пару, в семье которой таких болезней не зафиксировано.

Ни родители, ни сестры и братья, ни потомки предрасположенных индивидов не должны вязаться между собой.

Если показатель КОИ высокий (1 2,5% и выше), пару следует подбирать таким образом, чтобы у полученных от них щенков КОИ был ниже, чем у родителя со стороны семьи, пораженной аутоиммунной болезнью.

Если определенная собака дала особей с различными проявлениями аутоиммунного заболевания или аллергией, особенно от разных и не связанных между собой родством производителей, о целесообразности дальнейшего использования этой особи в разведении стоит серьезно подумать. Кроссы, в результате которых появляются особи с аутоиммунной болезнью или аллергиями, повторять не следует.Если существует определенный риск того, что у собаки может развиться аутоиммунная болезнь или аллергия, особенно если ее потомки или братья и сестры уже больны, будет разумно, если вы приостановите разведение с участием этой особи до достижения возраста трех-четырех лет, когда будет точно известно, что у нее этой болезни нет.

Как и в случае с приобретенной проблемой, заводчики должны прилагать все усилия, чтобы задокументировать как можно больше информации о наличии у собаки, которую они намереваются использовать в разведении, и ее многочисленных родственников аллергий или аутоиммунной болезни. Включая «его сестер, кузин и теть» — всех собак, которые в родословной не встречаются. Чем больше у собаки пораженных родственников, тем больше риск того, что у нее самой может быть аллергия, или того, что подобная проблема возникнет у ее потомков. Если возможно сделать анализы на наличие приобретенных болезней, таких как тиреоидит, их следует проводить так же как и анализы на наличие болезней, которые ранее возникали в семье собаки.

Буря уже началась, и лишь от нас зависит, как скоро она закончится. Из-за комплексной природы иммунно-патологической болезни ее полное искоренение вряд ли произойдет в ближайшем будущем. Потенциал воздействия на здоровье породы велик. И хотя у нас недостаточно возможностей устранить это заболевание, контроль все же должен быть установлен. Мы можем спасти наших собак от этой бури, если будем работать над нашими программами разведения в этом направлении и сотрудничать с другими заводчиками, а улучшение сложившейся ситуации станет нашей основной целью. И хотя ни один из заводчиков не может гарантировать, что у него не появятся особи с иммунопатологической болезнью, ведя документацию, прилагая все свое усердие и предугадывая риск ее возникновения, можно будет сократить возможность возникновения этих опасных, страшных, а может быть даже фатальных заболеваний.

Наследственные болезни собак.
Наиболее важным направлением в селекции собак является работа по профилактике и устранению из породы различных аномалий и болезней, имеющих наследственную природу. Такие явления могут получить быстрое распространение в породе и сопровождаться вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной функции.
Зарубежные генетики, селекционеры и ветеринары осуществляют большую работу по выявлению наследственных болезней и аномалий. К данному времени уже выявлено и описан характер наследования более чем 57 аномалий и болезней собак большинства пород (Робинсон Р., 1982).
Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии, — мутационный процесс, вызывающий генные (точковые), и хромосомные перестройки.
В современных условиях мутагенными факторами могут быть некоторые токсичные агенты воды и пищи. Поэтому необходимо выявление таких мутагенных факторов и исключение их влияния. Далее возникает необходимость в определении типа наследования выявленной аномалии или болезни и определение мер подбора и селекции, не допускающих их распространение в популяции или селекционной группе собак.
Хотя частота появления аномалий и болезней у собак невелика, но всегда надо иметь в виду, что рецессивные гены, обусловливающие такие явления, могут иметься в скрытом состоянии в породе и выявляться в ряде последующих поколений или при размножении гетерозиготных по этому гену особей.

Некоторые аномалии достигли довольно большого распространения в породах, например, крипторхизм, дисплазия бедра, пороки зубной системы, дефекты зрения, грыжи, болезни обмена (диабет, ожирение), эпилепсия и др.
В связи с этим должна быть повышена тщательность регистрации аномалий и болезней, выявления животных-носителей таких генов, распространения генов в родственных группах и проведения генетического анализа родословных и генеалогической структуры породы. Необходимо вести разъяснительную работу с владельцами собак и обеспечивать гласность и борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль добровольных обществ и клубов, ветеринарных пунктов, осуществлявших регистрацию появившихся патологий. Следует иметь в виду, что действие аномального гена может не проявляться у животных сразу, а требует определённого периода их развития, то есть можно говорить о «замедленном действии».
Мутантные гены, приводящие к гибели животных, называется генами летальными, а когда их действие сказывается в поздние сроки онтогенеза животного — полулетальными.
Выявление генов, вызывающих аномалии, показывает, что их доля в породе у гетерозиготных особей значительно больше, чем у гомозиготных.

Обнаружение таких генов следует начинать с изучения родословных родственных животных в ряде поколений и у боковых родственников. Если ген аномалии имеет рецессивный тип, то при обследовании нескольких помëтов доля аномальных будет составлять около 25 процентов от всех родившихся. Если ген имел доминантное наследование, то аномалия может присутствовать и проявляться уже у одного из родителей.
Распространению аномалий в породе способствует инбридинг, особенно бессистемный и в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом сохраняется в гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас собак обусловлен геном М, который в гомозиготе (ММ) даëт белых собак с дефектами зрения и глухих, а в гетерозиготе (Mm) получаются собаки мраморного окраса и арлекины. Поэтому для получения мраморных собак следует гетерозиготную мраморную особь (М) спаривать с нормальным, не мраморным партнером, чтобы избежать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха.
В случае доминантного наследования гена аномалии она проявляется у еë носителя. Таких собак следует исключать из племенного использования. Но иногда доминантная мутация может появиться в геноме особи и выявляется и обнаруживается только в еë потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения.

Животных, имеющих рецессивный тип наследования и находящийся скрыто в гетерозиготности генотипа, необходимо также исключать из размножения, как собак — носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процентов) снижается к десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с 25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции систематически устраняются из размножения собаки — носители аномалий.
Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от разных матерей.
При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной особи.

Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегистрированных у собак и имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация владельца собаки у ветеринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам тестирования, выявления и устранения из популяции животных — носителей указанной патологии.
Рассмотрим некоторые наследственные заболевания у собак, проявляющиеся в разных системах организма.

Кожа. 

Дисплазия соединительной ткани сопровождается хрупкостью кожи и периферических кровеносных сосудов, легко разрывается, образуются рубцы. Вызвана доминантным геном Cd, в гомозиготе дает летальный исход.

Бесшерстность обусловлена доминантным геном Нr, гомозиготы НrНr — погибают, живут гетерозиготы Hrhr.
Болезни глаз.
Афаксия — отсутствие хрусталика глаза, обусловлена рецессивным геном, зарегистрирована у сенбернаров.
Катаракта развивается медленно, имеет много форм, выявляется от 6-месячного до 4-летнего возраста. Некоторые катаракты имеют доминантное, а другие, чаще, рецессивное наследование; АКГ — аномалия глазной структуры зарегистрирована у 80-90 процентов собак породы колли. Поражена сетчатка, склера, зрительный нерв. Выявляется офтальмоскопом. Обусловлена геном сеа, имеющим плейотропное действие. Выворот и заворот век связаны с избыточным развитием лицевой кожи.
Вывороченное третье веко обусловлено рецессивным геном, прослеживается в семейной наследственности.
Глаукома распространена у американского коккер-спаниеля. Появляется с возрастом у старых и средневозрастных собак. У биглей развивается с 6-18 месяцев.
Куриная слепота — проявляется с 8-недельного возраста. Обусловлена рецессивным геном he.
Другие заболевания глаз: смещение хрусталика (ген lx), дисплазия сетчатки (ген mrd), атрофия сетчатки (ген рrа). Эти заболевания легко диагностируются при осмотре и проверке поведения собак.

Аномалии.
Серьëзный дефект, зарегистрированный у многих пород, — дисплазия тазобедренного сустава. Проявляется в раннем возрасте в виде хромоты, истощенной бедренной мускулатуры, плохой подвижности тазобедренного сочленения, нежеланием собаки двигаться. Ранняя диагностика осуществляется рентгенографически. Ускоренный рост усиливает проявление дисплазии. Аномалия имеет полигенную обусловленность с пороговым проявлением. Целесообразно исключать из размножения собак с умеренным поражением сустава. Эффективна массовая селекция, которая должна лежать в основе борьбы с этой аномалией. Из размножения исключаются собаки, в потомстве которых наблюдается появление дисплазии.
Другие заболевания конечностей. Дегенерация бедренной кости, встречающаяся в определенных родственных группах, — наследование рецессивное с пороговым характером проявления.
Эпифизарная дисплазия проявляется в затруднении движений, шатающейся походке.
Вывих коленной чашечки, особенно у мелких пород, — наследование пороговое, полигенной обусловленности.
Гипофизарная карликовость, проявляющаяся после 1-2-месячного возраста. Рост прекращается и наступает смерть. Функция гипофиза — недостаточная. Вызывается рецессивным геном du. Обнаружена карликовость у немецких овчарок и у карельских лаек.
Фиброзная дисплазия — опухание передних конечностей, хромота с 5-7-месячного возраста. Аномалия имеет наследственный тип рецессивного характера.
Ахондроплазия — укорочение конечностей (бассеты, таксы), вызывается рецессивным геном.
Подвывих локтевого сустава наступает в 3-4—месячном возрасте, проявляется хромота, обусловлен рецессивным геном es.
Укорочение позвоночника (павиановая поза) обусловлена рецессивным геном sp; выпячивание межпозвоночных дисков; деформация позвоночника; остеохондроз позвоночника.

Нервные заболевания.
Атаксия вызывается дегенерацией центральной нервной системы, вызывается рецессивным геном at. Полный идиотизм начинает выявляться с 6-месячного возраста в повышенной нервозности, судорогах; животные погибают к 2-летнему возрасту. Лейкодистрофия Бьеркаса проявляется в атаксии и параличе, утрате зрения, обусловлена рецессивным геном Id.
кМозжечковая атасия появляется с 9-16-недельного возраста, проявляется в мелкой дрожи головы, негибкости задних конечностей, обусловлена рецессивным геном еb. Эпилепсия — имеет полигенное наследование порогового типа.
Миелопатический паралич вызывается геном mр. Липофусциноз — одна из форм полного идиотизма, щенки нормальны до 12-месячного возраста, вызывается рецессивным геном li.

Заболевания крови.
Главными заболеваниями крови являются анемии и гемофилии.
Гемолитическая анемия начинает проявляться около годичного возраста, щенки гибнут в течение года — эритроцитам недостает фермента пируват-киназы, количество которого регулирует ген pk.
Гемофилии имеют несколько степеней проявления, сопровождаются разнообразными гемофилическими дефектами. Наследование может быть рецессивное, неполное доминантное и доминантное. Гемофилия А связана с полом: у гетерозиготных самок сокращен синтез фактора VIII. У гемофилии В — наследование сцеплено с полом; у гетерозиготных самок сокращена активность фактора IX. Гемофилии передаются через хромосому Х потомству. Самки являются носителями гемофилии, а самцы болеют клиническими формами в виде опухолей гематомного типа, кровотечений из носа и анального отверстия.
Аутоиммунные болезни у собак наблюдаются в отношении гормонов щитовидной железы и семенников. Вероятнее всего, их наследственная обусловленность имеет полигенный характер.
Серьëзной аномалией является крипторхизм (односторонний и двусторонний), когда семенники не опускаются в мошонку. Крипторхизм имеет пороговый тип проявления и обусловлен действием нескольких полигенов и рецессивным геном с в хромосоме. Двусторонние крипторхи стерильны, а односторонние могут давать потомство. Такие самцы не должны использоваться в разведении, так как они насыщают породу аномальными полигенами. Самки являются носительницами генов крипторхизма, и поэтому желательно исключать из размножения самок, от которых появляются сыновья-крипторхи.
Есть суждение, что крипторхизм вызывается рецессивным геном с, который передаëтся с половой X-хромосомой. У нормальных самцов и самок хромосомы несут доминантный ген С, обеспечивающий отсутствие аномалий, поэтому генотип нормального самца выражается XCУ, а у самок XCXC. При наличии крипторхизма генотип самца содержит XcY, с полным проявлением аномалии. Самки же, несущие ген крипторхизма, имеют генотип XcXC, то есть они — носительницы порока. Следовательно, крипторхизм распространяется в породе через самок-носительниц и через самцов с односторонним крипторхизмом.


Краткий перечень наследственных аномалий и болезней у собак, приводящих к гибели или патологическому развитию животных, потребует от ветеринарных врачей и кинологов тщательной регистрации такого рода дефектов, гласности в оповещении владельцев собак о выявленных дефектах и их носителях и регистрации этих сведений в родословных и племенных книгах.
Необходимо также учитывать, что условия кормления, воспитания и дрессировки служат важными факторами, обеспечивающими реализацию наследственности «спящих генов», которые могут иметь положительное, а часто и отрицательное влияние на формирование пород.



Автор С. А. Шарп.
Победитель премии АКС/СНF «Золотая лапа»-2002.
По материалам журнала «Мой Чемпион», 2005 г
Делимся интересным:
  • Добавить ВКонтакте заметку об этой странице
  • Мой Мир
  • Facebook
  • Twitter
  • В закладки Google
  • LiveJournal
  • Одноклассники
  • Яндекс.Закладки
  • RSS
  • Блог Я.ру
  • Blogger
  • БобрДобр
  • МоёМесто.ru
  • Сто закладок
rasporka

+7916 303 13 50


Сколько стоит щенок?



skype-icon
she-ok vk-iconfb-icon

Вчера: День любви

Наши праздники::

2014 Родились Шеготаксы Г-II! Поздравляем всех владельцев! (04.09.2018)

День бигля (15.09.2018)

2011 Родились Шеготаксы Я! Поздравляем всех владельцев! (22.09.2018)



Индекс цитирования.
Яндекс.Метрика